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產(chǎn)品描述

人C3a desArg是由人C3轉(zhuǎn)化酶激活C3，然后通過天然羧肽酶N去除C末端精氨酸后從正常人血清中制備的（Hugli，TE et al。（1981）; Meuller-Ortiz，SL，等（2009））。C3a是由補體激活產(chǎn)生的三種蛋白（C3a，C4a和C5a）的過敏毒素家族的成員。C3a的desArg形式是未糖基化的多肽，包含76個氨基酸，分子量為8,933道爾頓。C3a介導(dǎo)許多炎癥反應(yīng)，包括平滑肌收縮，血管舒張，血管通透性增加以及肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放組胺（Law，SKA和Reid，KBM（1995））。C3a的這些活性通過除去C端精氨酸而失活，并且在血漿中形成后幾分鐘內(nèi)就完成了。然而，已經(jīng)鑒定出通過C5L2受體起作用的C3a desArg的新活性（Kalant，D。等人（2005））。這些活性首先分配給ASP（酰化刺激蛋白），但后來證明與C3a desArg相同。C3a desArg以大約70 nM的Kd與C5L2結(jié)合。在脂肪細胞中，巨噬細胞，成纖維細胞以及其他細胞中的甘油三酸酯合成，葡萄糖轉(zhuǎn)運和脂肪酸攝取在人和小鼠中都受到C3a desArg結(jié)合的刺激。C3基因敲除小鼠缺乏ASP功能，重組C3a desArg具有全部功能，而C5L2基因敲除小鼠無反應(yīng)。胰島素的許多生物學(xué)功能由C3a desArg表達，并且還表達了胰腺細胞對胰島素分泌的內(nèi)分泌作用（Maslowska，M.等（2005））。已經(jīng)確定了通過C5L2受體起作用的C3a desArg的新活性（Kalant，D。等人（2005））。這些活性首先分配給ASP（?；碳さ鞍祝?，但后來證明與C3a desArg相同。C3a desArg以大約70 nM的Kd與C5L2結(jié)合。在脂肪細胞中，巨噬細胞，成纖維細胞以及其他細胞中的甘油三酸酯合成，葡萄糖轉(zhuǎn)運和脂肪酸攝取在人和小鼠中都受到C3a desArg結(jié)合的刺激。C3基因敲除小鼠缺乏ASP功能，重組C3a desArg具有全部功能，而C5L2基因敲除小鼠無反應(yīng)。胰島素的許多生物學(xué)功能由C3a desArg表達，并且還表達了胰腺細胞對胰島素分泌的內(nèi)分泌作用（Maslowska，M.等人（2005））。已經(jīng)確定了通過C5L2受體起作用的C3a desArg的新活性（Kalant，D。等人（2005））。這些活性首先分配給ASP（酰化刺激蛋白），但后來證明與C3a desArg相同。C3a desArg以大約70 nM的Kd與C5L2結(jié)合。在脂肪細胞中，巨噬細胞，成纖維細胞以及其他細胞中的甘油三酸酯合成，葡萄糖轉(zhuǎn)運和脂肪酸攝取在人和小鼠中都受到C3a desArg結(jié)合的刺激。C3基因敲除小鼠缺乏ASP功能，重組C3a desArg具有全部功能，而C5L2基因敲除小鼠無反應(yīng)。胰島素的許多生物學(xué)功能由C3a desArg表達，并且還表達了胰腺細胞對胰島素分泌的內(nèi)分泌作用（Maslowska，M.等人（2005））。這些活性首先分配給ASP（?；碳さ鞍祝?，但后來證明與C3a desArg相同。C3a desArg以大約70 nM的Kd與C5L2結(jié)合。在脂肪細胞中，巨噬細胞，成纖維細胞以及其他細胞中的甘油三酸酯合成，葡萄糖轉(zhuǎn)運和脂肪酸攝取在人和小鼠中都受到C3a desArg結(jié)合的刺激。C3基因敲除小鼠缺乏ASP功能，重組C3a desArg具有*功能，而C5L2基因敲除小鼠無反應(yīng)。胰島素的許多生物學(xué)功能由C3a desArg表達，并且還表達了胰腺細胞對胰島素分泌的內(nèi)分泌作用（Maslowska，M.等人（2005））。這些活性首先分配給ASP（酰化刺激蛋白），但后來證明與C3a desArg相同。C3a desArg以大約70 nM的Kd與C5L2結(jié)合。在脂肪細胞中，巨噬細胞，成纖維細胞以及其他細胞中的甘油三酸酯合成，葡萄糖轉(zhuǎn)運和脂肪酸攝取在人和小鼠中都受到C3a desArg結(jié)合的刺激。C3基因敲除小鼠缺乏ASP功能，重組C3a desArg具有*功能，而C5L2基因敲除小鼠無反應(yīng)。胰島素的許多生物學(xué)功能由C3a desArg表達，并且還表達了胰腺細胞對胰島素分泌的內(nèi)分泌作用（Maslowska，M.等人（2005））。在人和小鼠中，當(dāng)C3a desArg結(jié)合時，刺激成纖維細胞和其他細胞的甘油三酸酯合成，葡萄糖轉(zhuǎn)運和脂肪酸攝取。C3基因敲除小鼠缺乏ASP功能，重組C3a desArg具有*功能，而C5L2基因敲除小鼠無反應(yīng)。胰島素的許多生物學(xué)功能由C3a desArg表達，并且還表達了胰腺細胞對胰島素分泌的內(nèi)分泌作用（Maslowska，M.等人（2005））。在人和小鼠中，當(dāng)C3a desArg結(jié)合時，刺激成纖維細胞和其他細胞的甘油三酸酯合成，葡萄糖轉(zhuǎn)運和脂肪酸攝取。C3基因敲除小鼠缺乏ASP功能，重組C3a desArg具有全部功能，而C5L2基因敲除小鼠無反應(yīng)。胰島素的許多生物學(xué)功能由C3a desArg表達，并且還表達了胰腺細胞對胰島素分泌的內(nèi)分泌作用（Maslowska，M.等人（2005））。

產(chǎn)品描述

從合并的正常大鼠血清中純化大鼠C3。C3對于補體激活的所有三個途徑的激活都是關(guān)鍵的（Law，SKA和Reid，KBM（1995））。每種途徑的起始產(chǎn)生結(jié)合至靶標(biāo)表面的蛋白水解酶復(fù)合物（C3轉(zhuǎn)化酶）。這些酶切割C3中的肽鍵，釋放出過敏毒素C3a并激活C3b。在短時間內(nèi)（約60 µs），這種新生的C3b能夠與目標(biāo)表面上的羥基反應(yīng)并共價偶聯(lián)。碳水化合物是選的靶標(biāo)，但蛋白質(zhì)的羥基和氨基也會發(fā)生反應(yīng)。用C3b標(biāo)記目標(biāo)表面的過程稱為調(diào)理作用。新生C3b中的反應(yīng)位是硫酯（Tack BJ，et al。（1980）; Pangburn MK和MüllerEberhardHJ （1980）），并且C3b通過共價酯鍵連接至靶標(biāo)（如果C3b連接至氨基，則形成酰胺鍵）。在補體活化過程中活化的大多數(shù)C3從未附著在表面上，因為它的硫酯與水反應(yīng)形成水相C3b，而水相C3b被H和I因子迅速失活，形成iC3b。在所有三個途徑中，表面結(jié)合的C3b對于C5的有效激活和裂解靶細胞膜的C5b-9復(fù)合物的形成都是不可少的。表面結(jié)合的C3b及其分解產(chǎn)物iC3b和C3d被淋巴和吞噬細胞上的許多受體所識別，這些受體使用C3b配體刺激抗原呈遞給適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的細胞。最終結(jié)果是靶標(biāo)特異性B細胞和T細胞群體的擴大。

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